亞盛醫藥BTK降解劑APG-3288的新藥臨床申請（IND）獲美國FDA許可
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原創新一代布魯頓酪氨酸激酶（BTK）靶向蛋白降解劑 APG-3288 的IND已獲美國食品藥品監督管理局（FDA）許可，是亞盛醫藥全球創新管線的又一重大佈局 亞盛醫藥將開展APG-3288針對復發/難治B細胞惡性腫瘤的全球I期臨床研究 美國馬裡蘭州羅克維爾市和中國蘇州2026年1月7日 /美通社/ — 致力於在腫瘤等領域開發創新藥物的領先的生物醫藥企業——亞盛醫藥（納斯達克程式碼：AAPG；香港聯交所程式碼：6855）宣佈，公司原創新一代BTK靶向蛋白降解劑 APG-3288的新藥臨床申請（IND）已獲美國FDA許可，將開展其治療復發/難治B細胞惡性腫瘤的臨床研究。這標誌著公司在靶向蛋白降解領域的研發成果正式進入臨床階段，是亞盛醫藥全球創新管線的又一重大佈局。 該研究是一項全球多中心、開放性的I期臨床研究，旨在評估APG-3288治療復發/難治性血液系統惡性腫瘤患者的安全性、耐受性、PK特徵及初步療效。 BTK是B細胞受體（BCR）訊號通路中的關鍵激酶，在B細胞的活化、增殖和存活中發揮核心作用。BTK異常啟用被認為與多種B細胞惡性腫瘤的發生和進展密切相關，包括多種B細胞淋巴瘤（瀰漫大B細胞淋巴瘤、套細胞淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤等）、慢性淋巴細胞白血病（CLL）、以及華氏巨球蛋白血癥（WM）等1。除腫瘤適應症外，BTK在B細胞受體（BCR）訊號轉導及先天免疫細胞Fc受體訊號中同樣發揮關鍵作用，其異常啟用也被證實參與多種自身免疫性及炎症性疾病的發生發展2。在B細胞惡性腫瘤治療中，儘管BTK抑制劑已顯著改善患者預後，但隨著治療時間延長，由BTK突變或訊號通路重塑導致的耐藥問題逐漸顯現，臨床上仍存在對全新作用機製藥物的迫切需求3。 APG-3288是亞盛醫藥基於蛋白降解靶向嵌合體（PROTAC）技術平臺自主研發的首個新型高效和高選擇性BTK 降解劑。該分子透過促進三元複合物 BTK-PROTAC-Cereblon E3泛素連線酶的形成隨之經蛋白酶體降解BTK。與傳統BTK抑制劑不同，APG-3288 旨在透過降解而非抑制的方式發揮作用，可誘導野生型與多種對現有BTK抑制耐藥的突變型BTK發生快速、強效、高選擇性和持續性的降解，在源頭阻斷BCR–BTK訊號通路，從而克服BTK抑制劑耐藥，為BTK靶向治療提供差異化的全新解決方案4。 臨床前研究結果顯示，與其他在研BTK降解劑相比，APG-3288具更強的BTK降解能力、更高的選擇性及更優越的PK特徵，呈現潛力5。 亞盛醫藥首席醫學官翟一帆博士表示： 「和目前傳統的BTK抑制劑相比，亞盛醫藥基於PROTAC技術的BTK降解劑能夠徹底降解靶點蛋白，從分子機制上具備更強的療效。APG-3288 是公司在BTK靶向治療領域的重要臨床佈局, 其在多個BTK耐藥模型中展現出的高選擇性、強效和一致的 PK/PD特徵，充分驗證了其差異化PROTAC設計理念。此次APG-3288的IND獲美國FDA許可，是我們在這一領域的重大里程碑。這一重要策略和規劃不僅體現亞盛醫藥在血液腫瘤領域的持續深耕，同時也為進一步挖掘該藥物與公司已有小分子靶向藥之間的聯合治療潛力奠定了基礎。我們將快速推進APG-3288的全球臨床開發，積極探索蛋白降解劑這一新分子實體在血液腫瘤及其他BTK相關疾病中的治療潛力，早日惠及更多患者。」 參考文獻： . Pal Singh, S., F. Dammeijer, and…